タンパク質代謝により生じた不揮発性酸は、腎臓において塩基(HCO3-)の再吸収、および酸(H＋)の排泄を通じて処理されています。
これらの機構に乱れが生じると、代謝性アシドーシス、代謝性アルカローシスをきたします。
代謝性アシドーシスのは不揮発性酸が増加し、塩基が不足した状態です。
原因としては
①外からの酸の投与…薬物中毒により代謝過程で酸を生じる
②不揮発性酸の過剰産生…ケトアシドーシス（糖尿病性、アルコール性、飢餓）、乳酸アシドーシス
③酸（H＋）の排泄障害…Ⅰ型尿細管性アシドーシス、Ⅳ型尿細管性アシドーシス、腎不全
④塩基（HCO3-）の再吸収障害…Ⅱ型尿細管性アシドーシス、アセタゾラミドの服用
⑤消化管からの塩基の消失…下痢
などが挙げられます。
代謝性アルカローシスは不揮発性酸が減少し、塩基が過剰となった状態です。
通常、過剰な塩基は容易に尿中へ排泄されるため、代謝性アルカローシスになりにくいが、塩基の再吸収が亢進、または塩基の分泌が低下した状態では塩基が体内に保持されてしまうため代謝性アルカローシスが維持される。
代謝性アルカローシスの原因としては
①塩基の投与…重炭酸ナトリウム投与、輸血（クエン酸塩）、胃薬・下剤
②塩基の再吸収亢進…体液量の減少、低K血症
③塩基の分泌低下…Cl-欠乏、腎機能低下
④腎以外からの酸の喪失…低K血症による細胞内へのH＋のシフト、嘔吐、胃液ドレナージによる胃酸HClの喪失
⑤酸の排泄過剰…利尿薬、アルドステロン過剰
